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名古屋で歯周病治療

歯周疾患の原因

診療案内
Diagnosis and treatment guide

歯周疾患を引き起こす初発因子は

歯周病は初発因子と修飾因子とが絡み合って発症する多因子疾患です。
プラーク(歯垢)中の歯周病原菌が歯周疾患(歯周炎、歯肉炎)の初発因子です。
そこに局所的、全身的修飾因子(リスク ファクター、進行因子)が加わって歯周病が悪化・進行していきます。


言い換えれば、歯周病は歯に付着したデンタルプラーク(歯垢)に よって引き起こされる炎症を伴う感染症の一種です。
歯石もその内部にプラーク由来の内毒素を含んでおり、初発因子となる可能性があります。

プラークとは

プラークとは、歯垢のことで、歯に付着している白、または黄白色の粘着性の沈着物で、
歯磨きをしないと歯の付け根や歯間にたまってくる白いヨーグルト状のものです。
その80%程が細菌で占められています。
歯の付け根や歯間にプラーク(歯垢)の付着が多い
プラークや歯石の付着が多く、歯肉は炎症で発赤・腫脹する。
プラークはお口の中に細菌の塊(バイオフィオフィルム)として存在し、食べカスを栄養源として毒素を出します。日常で見られるバイオフィルムは、台所の流しのヌメリや水を変えてない花瓶などに見られるヌメリなどです。
その毒素が影響して、歯肉や歯を支える歯槽骨などを破壊していきます。

もし、プラークコントロールが不十分だと、スケーリング・ルートプレーニング、暫間固定、歯周外科治療などの治療効果が著しく低下して、歯周治療そのものの意味がなくなることにもなります。歯肉縁上プラークコントロールは、歯肉縁下処置の効果を持続させるうえで必要不可欠です。
すなわち歯周治療の成否は、プラークコントロールに大きく左右され、歯周治療全体を通じて常に徹底する必要があります。

不適切なブラッシングにより、クレフト(歯肉辺縁から根尖方向に向かって、V字型あるいはY字型に歯肉が裂けたような状態)、フェストゥーン(歯肉退縮に伴い、辺縁歯肉が肥厚しロール状に歯の周囲を取り巻いているような状態の歯肉)、オーバーブラッシングによる歯頚部の摩耗などが生じます。歯肉に形態異常が生じた場合には、その部にプラークが溜まりやすくなります。

原因のプラークを根本的に取り除くことなしに、 歯周病は決して治癒しないし、一時的に細菌が減少して治癒したようにみえても、短期間のうちにプラークが増加し再発してきます。
そのため、歯周治療の開始時から SPT およびメインテナンスまで常にプラークコントロールを徹底する必要があります。

プラーク中の主な細菌

お口の中には300以上の細菌種が存在しますが、その中の10数種類がヒト歯周炎の原因菌(関連菌)として関与していると言われています。
  • 1. Porphyromonas gingivalis(P.ジンジバリス)
    成人の重度歯周病患者にみられます。
    属名ポルフィロモナスは血液寒天培地上の集落(コロニー)がポルフィリン色素(porphyrin)
    により黒色化することに由来します。
    組織破壊を起こす内毒素(グラム陰性菌の細胞壁を構成しているリポ多糖(LPS))を
    持っています。この内毒素は歯槽骨の吸収を引き起こします。
    また、アテローム性動脈硬化症を促進すると言われています。
    血液中の鉄を栄養とする黒色色素生産菌の一つです。
    免疫を司る細胞のコミュニケーションに働くサイトカインを分解することで、 免疫錯乱作用を起こします。
    P.gingivalisの線毛タイプは、Ⅰ型〜Ⅴ型に分けられ、Ⅱ型が最も悪性度が高くなります。
  • 2. Treponema denticola(T.デンティコーラ)
    スピロヘータという、ラセン状をした運動性のある細菌です。顕微鏡で確認できる菌です。 免疫を抑制してしまいます。
    歯肉の細胞間の隙間から組織内に入り込み、さらに血管の中に侵入します。
    進行した歯周炎では、P.g.菌と共に検出されすのが特徴です。
    位相差顕微鏡でプラーク(歯垢)を覗いてみる
    くねくねした細長い菌がスピロヘータ(らせん菌)です。(位相差顕微鏡の像です。)
  • 3. Tannerella forsythensis(T.フォーサイセンシス)
    難治性で、歯周組織破壊が激しい部位で検出されます。
    嫌気性のグラム陰性菌で、紡錘状の形態をしています。T.forsythensis菌が存在する場所では、
    必ずP.g.菌とT.d.菌が検出されると言われています。
  • 4. Aggregatibacter actinomycetemcomitans(A.アクチノマイセテムコミタンス)
    比較的若年者に見られ、歯周病の進行が早く重症になるのが特徴です。 侵襲性歯周炎に関連していると言われ難治性で、時に歯周外科手術や抗菌療法などの検討も 必要になります。 免疫反応をつかさどる好中球を破壊して、ロイコトキシンという外毒素を産生すします。
  • 5. Prevotella intermedia(P.インターメディア)
    女性の思春期や妊娠時に女性ホルモンが増えると、爆発的に増殖します。
    嫌気性グラム陰性桿菌で黒色色素を産出する病原因子としてリポ多糖、コラゲナーゼ、
    免疫グロブリン切断酵素を有します。
その他 Fusobacterium nucleatum(嫌気性グラム陰性桿菌で、他の細菌との強い共凝集活性を有します。歯周炎部から分離される紡錘状の細菌(紡錘菌)の殆どが本菌種です。)Eikenella corrodens、 Selenomonas species、Eubacterium species、Campylobacter rectus などです。
※ P.ジンジバリスは、歯周病の原因菌となるばかりでなく、 血糖値の上昇や血栓などの原因にもなります。グラム陰性短桿菌、偏性嫌気性、莢膜・線毛を有します。白血球やマクロファージの貪食作用や殺菌作用に抵抗、遅延型アレルギー反応を引き起こします。糖尿病マ ウスを用いて頭頂部への Porphyromonas gingivalis ( P. gingivalis) 感染が血糖値および血清レベルでの TNF-α および IL-6 の上昇をもたらすことを示している。(西原ら、2009)
Pg菌、Td菌、Tf菌は Red Complex(レッドコンプレックス)といって重度の歯周病の方にみられ、細菌ピラミッドの一番上にあります。一番病原性が高いとされています。
■ 歯周病の方のインプラント治療
歯周病の方の部分欠損に対してインプラントを応用する場合、感染の危険性が非常に高いため、インプラント治療に先行して残存歯に対する歯周治療が必須となります。

歯周炎による歯周組織崩壊から咬合崩壊への悪循環

歯周組織の崩壊 → 臼歯部の咬合崩壊による咬合の問題 → 前歯部の咬み合わせが崩れ審美障害
     → 顎関節への障害 → さらなる咬合の乱れ → 歯周組織への過重負担 → 
歯周組織の崩壊 →
と、悪循環をたどります。
  • 1.歯の病的移動が起こり、咬合のバランスが崩れて二次性咬合性外傷を起こす。
    歯周病のために弱っている歯茎は正常な咬合でも組織に障害を起こす事があります。
  • 2.機能・審美障害を起こす。
    動揺して硬いものが噛めない、前歯に隙間が出来てきて歯が長くなり、歯根が露出する。
    奥歯も前歯も近心(前方)に傾いて倒れてくるため、咬み合わせの高さが低くなり
    (バーティカルストップの崩壊)、上の前歯は出っ歯(フレアーアウト)になる。
※ バーティカルストップとは、奥歯が咬合高径を維持する事で、咬合の安定には前後左右的なバランスの維持も大切になります。
※ フレアーアウトとは、臼歯の咬合崩壊により咬合高径が低下 して、咬み合わせが低くなり、前歯が唇側(前方)に傾斜してくることです。次第に歯と歯の間隔が開いてきて、「すきっ歯」になります。咬合平面は右から見た場合、時計方向に回転(エージングの回転)を起こします。

修飾因子(リスク ファクター)

修飾因子には、局所性修飾因子と全身性修飾因子があります。
それらが相互に影響し合って歯周病を増悪させると考えられています。
局所性修飾因子はプラーク増加因子と外傷性咬合に大別され、全身性修飾因子は全身疾患や様々な全身状態により現れます。

局所性修飾因子

■ プラーク増加因子(プラークリテンションファクター)清掃性を不良にしてプラークを付きやすくする、プラークを取り除きにくくするリスク因子です。歯石、辺縁不適合な充填、補綴物や歯肉の形態異常などです。プラークコントロールの重要性を認識し、モチベーション持ち続け、具体的な清掃法(テクニック)を身に着けることが必要です。
  • 歯石
    プラークが石灰化したもので、表面が粗造なためプラークが付着しやすく、取り除きにくい内部にエンドトキシンなどの有害物質を含む
  • 歯並びの悪さ
    ブラッシングが困難となり、プラーク停滞を起こす。
    ※ プラークコントロールを妨げる歯の位置異常が存在する場合、あるいは歯列不正による咬合性外傷が明らかな場合には,矯正治療を行うことで歯周治療の効果を高めることができます。
  • 食生活
    柔らかい食べ物、粘着性のある食べ物、食片圧入など。
    プラークが増加しやすい軟らかく砂糖の多い食物を減らし、自浄作用の高い線維性食物を取るように心掛けます。
    食事が不規則であったり、栄養が偏っていると、免疫機能が上手くいかず、全身の健康に悪影響を及ぼします。
  • 不適合な冠や義歯
    わずかな隙間でもプラークが付着する、辺縁や歯間が清掃不良となる虫歯の原因にもなる。修復から時間が経ち、摩耗して削れたり、歯肉部が不適合になってきたものは見逃しやすい。
  • 口呼吸
    口呼吸をすると口腔が乾燥してプラークが付着しやすくなり、歯茎の抵抗が弱まり炎症がおこり易くなる
  • 歯周ポケット
    内部はブラシが届かないため清掃不良となる
  • 小帯異常
    小帯がブラッシング操作を邪魔する。
    辺縁歯肉が小帯に牽引されるために歯周ポケットの形成や深化を起こし、内部に炎症が波及する。正中離開や歯間離開の原因ともなる。
  • その他
    虫歯やくさび状欠損で穴の開いた部分、歯の形態異常、食片圧入などです。
歯石、小帯異常などはリスクファクター
歯石がたまっている。矢印部は小帯異常でブラッシングがうまくできない。
口腔内カラー写真撮影は,文章や数値で表現するのが難しい口腔内の状態(とくに歯肉や咬合の状態など)を記録・比較することに優れています。
■ 外傷性咬合
歯にかかる過大な力(咬合性外傷、早期接触)は、歯周病をさらに悪化させます。
外傷性咬合は歯周炎の初発因子ではないが、歯周炎を進行させる重要な修飾因子です。
  • ・早期接触、咬頭干渉、歯列不正
  • ・側方圧、舌や口唇の悪習癖、食片圧入
  • ・歯ぎしり、くいしばり、噛みしめ
    歯周組織の炎症と歯ぎしり による咬合性外傷が共存するケースでは重度の歯周炎に発展しやすい。
    歯ぎしりは、強い咬合力、とくに側方力が歯に加わるため、歯周組織に咬合性外傷を引き起こす危険性があります。
  • ※ 早期接触とは、アゴの閉口運動や側方・前方滑走運動時に、ほかの歯よりも先に咬合接触することです。
○ 咬合性外傷の臨床所見
咬合性外傷は、外傷性咬合(過度な咬合力や側方力などの異常な力)によって引き起こされるセメント質、歯根膜、歯槽骨の傷害です。
歯の動揺の増加、早期接触、著しい咬耗、深い歯周ポケットの形成、骨縁下ポケットの形成、垂直性の骨吸収、歯の病的移動、アブフラクション(くさび状欠損)、歯の破折などです。
エックス線所見では、歯根膜腔の拡大、骨の喪失(根分岐部、垂直性、全周性)、歯槽硬線の消失・肥厚、歯根吸収、セメント質の肥厚を伴うことがあります。
○根分岐部病変
根分岐部病変は辺縁歯周組織からの炎症の波及、外傷性咬合、歯周- 歯内病変などによって生じます。
辺縁から波及した歯周病変によるものは、治療法は複雑であり、予後が一般に不良です。
局所性修飾因子は、歯根の形態や離開度、ルートトランクの長さ、歯頸部のエナメル突起などの局所的な解剖学的因子などで、根分岐部への病変の波及やその程度にかかわっています。

全身性修飾因子

歯周病は、プラーク(歯周病菌)などの局所性初発原因のほかに、全身的な要因(リスクファクター)が影響します。食生活,喫煙,飲酒などの生活習慣因子、心理的,社会的ストレスなどといった社会的因子などの環境因子も密接に影響します。
また、歯周病が原因で全身疾患を引き起こしたり、悪化させたりもします。
■ 全身疾患
糖尿病、高血圧症などのメタボリックシンドローム、骨粗鬆症、心臓疾患(細菌性心内膜炎、狭心症、心筋梗塞)、消耗性疾患、腎疾患、脳梗塞、動脈硬化などの全身疾患が代表的です。
防御、免疫機能が障害されたり、歯周組織の抵抗力を減少させ、重度の歯周炎を生じやすくなります。
例えば、関節リウマチは、歯周病に対しても炎症を持続させやすい自己炎症性疾患、自己免疫疾患です。関節リウマチになるとアタッチメントロスおよび歯の喪失が大きいことが知られています。
糖尿病では、免疫系機能障害、末梢血管循環障害、創傷治癒遅延などが歯周炎の病態を修飾します。
肥満の人は歯周病に罹患しやすく、内臓脂肪から産生されるTNF-α(腫瘍壊死因子)が関連していると考えられています。
■ ストレスや疲労、睡眠障害
体の抵抗力を低下させます。
ストレス刺激は、歯周病の重症化に関連し、精神の緊張状態が免疫応答に影響を及ぼします。
さらに、ストレスは、「歯ぎしり」を誘発し、歯周組織の破壊を進行させます。
■ 喫煙
喫煙は、歯周病の環境因子からみた最大のリスクファクターです。喫煙者は非喫煙者に比べて2 〜 8 倍、歯周病に罹患しやすいことが報告されています。
喫煙者では非喫煙者に比較して、プロービング時の出血が少なく発赤も弱く症状が現れにくいという特徴があります。また、喫煙は歯周病の治癒を遅延させるため、歯周治療に対する反応は喫煙者のほうが非喫煙者に比べ低下していることが示唆されています。
ニコチンなどの有害物質により、微小循環障害が起こり、組織の低酸素状態を起こします。
すると、免疫機能が低下し、歯周組織の抵抗性が減少、歯周病の発症・進行を促進させます。
さらに、タールにより歯面が粗造となり、プラークが付着しやすくなります。
しかしながら、重度の喫煙歴のある人でも、禁煙することで歯周病に対するリスクが低下することが知られています。禁煙すること大事です。
■ ホルモンの影響
性ホルモンの増加 Prevotella intermedia(歯周病原菌の一つ) により妊娠、思春期性歯肉炎が生 じます。
閉経後の女性においてはエストロゲン(卵胞ホルモン)の分泌低下で炎症性サイトカインが増加し、歯槽骨吸収や歯周ポケットの深化する可能性があります。
■ 遺伝的リスクファクター
代謝遺伝子異常や炎症免疫関連遺伝子の多型性、遺伝子発現レベルなどの異常が関連すると考えられています。Down 症候群、Papillon-Lefèvre 症候群などは、歯周病の重篤度が高いことで知られています。
■ 薬剤
免疫抑制薬、炎症性サイトカイン標的治療薬、骨代謝関連薬、副腎皮質ステロイドなどは、歯周病の病態に影響を与えます。
フェニトイン(ダイランチン)は、てんかんの治療薬だが、副作用として歯肉増殖があります。
高血圧剤(カルシウム拮抗薬)、免疫抑制薬(シクロスポリン)も薬物性歯肉増殖症が発症することがあるので注意が必要です。
女性の場合、歯周病は大敵で、流産・早産・低体重児出産の危険性があります(早産の確率が7.5倍高いと言われています)。妊娠性歯周炎にもなり易いのです。
歯周病のない人に比べ致命的な心臓発作を起こす危険が約2.8倍とも言われています。

全身的な要因を可能な限り取り除きたいものです。

歯周病が影響を与える疾病

■ 血管障害性疾患
動脈硬化症や虚血性心疾患(狭心症,心筋梗塞)では、サイトカインが血栓の形成に関与する可能性が考えられています。
■ 誤嚥性肺炎
歯周病原細菌をはじめとする口腔細菌が唾液などを介して気管を通過し、肺に入ると誤嚥性肺炎などが発症する場合があります。
■ 糖尿病
歯周炎により生じる炎症のケミカルメディエーターである TNF α はインスリンの抵抗性を増大させ、糖尿病を悪化させる可能性が報告されています。
■ 早産・低体重児出産
中等度以上に進行した歯周炎をもつ母親は,そうでない母親より早期低体重児を出産するリスクが高いことが報告されています。
■ リウマチ
関節リウマチを有すると、アタッチメントロスおよび歯の喪失が大きいことが知られています。
歯周病菌(P.gingivalis)が関節リウマチの発症に関連しているのではないかと言われています。gingivalisは、生体にとっての異物であるシトルリン化タンパク質の由来物質 PAD を持っている唯一の菌だからです。
■ 肥満
中等度以上に進行した歯周炎をもつ母親は、そうでない母親より早期低体重児を出産するリスクが高いことが報告されています。
■ その他
日常的な菌血症、慢性腎臓病、非アルコール性脂肪性肝炎などの発症、進行に影響を与えるという報告があります。
■ 周術期と歯周病治療
がん治療をはじめとする大手術に際し、慢性感染性疾患である歯周病を治療することは、術後合併症の軽減につながる可能性があると考えられています。